| 8406202 9216 1210 912 1сть отвечать на новое раздражение. Такое состояние невозбудимости наз. абсолютной рефрактерностью, длительность его равна 0,27-0,25 сек (рис. 8). По окончании абсолютной рефрактерности возбудимость постепенно восстанавливается - период относительной рефрактерности. Он длится 0,03 сек. Затем следует фаза повышенной возбудимости. В это время сердечная мышца особенно восприимчива к раздражению. Длительная фаза невозбудимости сердечной мышцы имеет биологич. значение, поскольку делает С. нечувствительным к разного рода случайным, внеочередным раздражениям.
В результате этого С. при любой частоте действующих на него стимулов способно отвечать только относительно редкими ритмич. возбуждениями, что обеспечивает возможность ритмич. сокращения и изгнания крови. Возбуждение мембраны клетки миокарда вызывает сокращение её миофибрилл. Связь возбуждения и сокращения осуществляется через внутриклеточные образования - саркоплазматич. ретикулум, к-рый обеспечивает подачу достаточного кол-ва ионов кальция в область сократительных элементов клетки. Мембраны этого образования обладают спец. системами, способными активно перемещать Са2+ в область миофибрилл, что приводит к их сокращению и в обратном направлении. Это вызывает расслабление миокарда. Процесс расслабления - диастола - активный процесс, скорость и степень к-рого определяются величиной ритма сокращений С., притоком крови к нему, давлением крови в полостях С. и в аорте, а также др. факторами. Степень и скорость диастолич. расслабления С. могут регулироваться нервной системой.
Рис. 8. Соотношение изменений возбудимости мышцы сердца (при раздражении катодом) и потенциала действия (по В. Гофф-ману и П. Крейнфилду): / - период абсолютной рефрактерности; 2 - период относительной рефрактерностп; 3 - период супернормальности; 4 - период полного восстановления нормальной возбудимости.
В результате ритмич. сокращения сердечной мышцы обеспечивается периодич. изгнание крови в сосудистую систему. Период сокращения и расслабления С. составляет сердечный цикл. Он складывается из систолы предсердий, продолжающейся 0,1 сек, систолы желудочков (0,33-0,35 сек) и общей паузы (0,4 сек). Во время систолы предсердий давление в них повышается от 1-2 мм рт. ст. до 6-9 мм рт. ст. в правом и до 8-9 мм рт. ст. в левом. В результате кровь через предсердно-желудочковые отверстия подкачивается в желудочки. Во время систолы предсердий в желудочки поступает Лишь 30% крови; 70% её притекает в желудочки самотёком во время общей паузы. Систола желудочков разделяется на неск. фаз (см. рис. 9). Повышение давления в желудочках приводит к закрытию предсердно-желудочковых клапанов, полулунные же клапаны ещё не открыты. Наступает фаза изометрического сокращения, характеризующаяся тем, что в этот момент все волокна охвачены сокращением, напряжение их резко возрастает, а объём существенно не меняется. Вследствие этого давление в желудочках становится выше, чем в аорте и лёгочной артерии, что приводит к открытию полулунных клапанов. Наступает фаза изгнания крови. У человека кровь изгоняется, когда давление в левом желудочке достигает 65-75 мм рт. ст., а в правом - 5-12 мм рт. ст. В течение 0,10-0,12 сек давление в желудочках нарастает также круто до 110-130 мм рт. ст. в левом желудочке и до 25-35 - в правом (фаза быстрого изгнания). Систола желудочков заканчивается фазой замедленного изгнания, продолжающейся 0,10-0,15 сек. После этого начинается диастола желудочков, давление в них быстро падает, вследствие чего давление в крупных сосудах становится выше и полулунные клапаны захлопываются. Как только давление в желудочках снизится до 0, открываются створчатые клапаны и начинается фаза наполнения желудочков, подразделяющаяся на фазы быстрого (0,08сек) и медленного (0,07 сек) наполнения. Диастола желудочков заканчивается фазой наполнения, обусловленной систолой предсердий.
Рис. 9. Схематизированные кривые изменений давления в правых (А) и левых (Б) отделах сердца: / - фаза наполнения, обусловленная систолой; 2 - фаза асинхронного сокращения; 3 - фаза изометрического сокращения; 4 - фаза изгнания; 5 - протодиастолический период;
6 - фаза изометрического расслабления; 7 - фаза быстрого наполнения; 8 -фаза медленного наполнения.
Длительность фаз сердечного цикла -величина непостоянная и зависит от частоты ритма сердца. При неизменном ритме длительность фаз может нарушаться при расстройствах функций сердца, поэтому исследование фаз сердечного цикла является важным методом оценки состояния деятельности сердечной мышцы. Для этого достаточно синхронно регистрировать электрокардиограмму, фонокардиограмму и пульс одной из крупных артерий вблизи С. (см. Сфигмография).
Количество крови, изгоняемое С. за 1 мин, наз. минутным объёмом С. (МО). Он одинаков для правого и левого желудочков. Когда человек находится в состоянии покоя, МО составляет в среднем 4,5-5 л крови. Количество крови, выбрасываемое С. за одно сокращение, наз. систолическим объёмом; он в среднем равен 65-70 мл.
Др. показатель деятельности С.- выполняемая им работа, расходуемая на придание крови потенциальной (давление) и кинетич. (скорость) энергии. Общая работа может быть вычислена как сумма этих энергий по формуле: W = V х Р + MU2/2g, где W - работа, V - минутный объём сердца, Р -ср. давление, М - масса крови, U - скорость изгнания её в аорту, g - ускорение силы тяжести. Величина работы, выполняемая С., различна в зависимости от величины МО и давления крови в артериях.
Сила и частота сердечных сокращений могут меняться в соответствии с потребностями организма, его органов и тканей в кислороде и питательных веществах. Регуляция деятельности С. осуществляется нейрогуморальными регуляторньши механизмами. Сигналы из центр. нервной системы поступают к С. по блуждающим и симпатич. нервам. Первые, как правило, ослабляют силу и замедляют ритм сердечных сокращений, понижают возбудимость и проводимость сердечной мышцы, симпатич. нервы всегда стимулируют эти функции. Центральная нервная система непрерывно получает сигналы о состоянии организма и всех изменениях в деятельности органов и тканей, о переменах в окружающей среде и посылает в соответствии с этим необходимые "команды" С., к-рые могут в известной степени дублироваться воздействиями на С. биолотачески активных веществ, притекающих к нему с током крови (т. н. гуморальная регуляция). В результате такого дублирования регуляторных влияний С. способно продолжать свою деятельность после полного выключения его нервных связей с центр. нервной системой (напр., при перерезке экстракардинальных нервов или пересадке С.).
С. обладает и собственными механизмами регуляции. Одни из них связаны со свойствами самих волокон миокарда -зависимостью между величиной ритма С. и силой сокращения его волокна, а также зависимостью энергии сокращений волокна от степени растяжения его во время диастолы (сердца закон). С. сокращается тем сильнее, чем больше крови притекает к нему во время диастолы. Поэтому даже изолированное С., так же как и С. в организме после выключения его нервных связей с центр. нервной системой, способно перекачать в артерии всю кровь, притекающую к нему по венам.
В 70-е гг. 20 в. описан новый тип регуляции С., осуществляющийся посредством внутрисердечных периферических рефлексов. Воспринимающие окончания (рецепторы) контролируют степень кровенаполнения камер С. и коронарных сосудов и способны целенаправленно менять силу и ритм сердечных сокращений, автоматически поддерживая постоянный режим кровенаполнения артериальной системы. Сигналы, поступающие к С. из центр. нервной системы по волокнам блуждающего нерва, взаимодействуют с периферич. рефлексами внутрисердечной нервной системы. В связи с этим окончательный характер регуляторных воздействий на С. определяется итогами взаимодействия внутрисердечных и внесердечных нервных регуляторных механизмов. См. также Гемодинамика, Кровообращение.
Лит.: Г о ф ф м а н В., Крейнфилд П., Электрофизиология сердца, пер. с англ., М., 1962; Кос и ц к и й Г. И., Ч е р в о в а И. А., Сердце как саморегулирующаяся система, М., 1968; Г а и т о н А., Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция. пер. с англ., М., 1969; Самойлова С. В., Анатомия кровеносных сосудов сердца (атлас), Л., 1970; Общая физиология сердца, пер. с англ., М., 1972; К о с и ц к и й Г. И., Афферентные системысердца, М., 1975; М е е р с о н Ф. 3., Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность, М., 1975; Удельнов М. Г., Физиология сердца, М., 1975, Г. И. Косицкий, И. Н. Дьяконова.
Патология сердца. Различные по своей природе поражения С. приводят к расстройству его функции: ослаблению сократит. способности миокарда или нарушению сердечного ритма. Выраженное ослабление сократит. функции С. проявляется сердечной недостаточностью, при к-рой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу. По течению сердечная недостаточность может быть: 1) острой (развивается в течение неск. часов) или подострой (неск. дней), когда осн. энергия, вырабатывающаяся в С., используется лишь для обеспечения сократит. процесса, при дефиците энергии на белков |
