| 8406202 9216 1210 912 1 контакта между мембранами миоцитов; щель, разделяющая мембраны, сообщается с внеклеточным пространством.
У основания лёгочного ствола и аорты располагаются клапан лёгочного ствола и клапан аорты. Эти клапаны состоят из 3 полулунных створок, открывающихся в сторону соответствующих сосудов (рис. 2), вследствие чего кровь при сокращениях С. из правого желудочка поступает в лёгочный ствол, а из левого -в аорту (рис. 3).
Рис. 5. Мышечные слои сердца; слева (удалены участки миокарда, чтобы показать расположение его слоев; лёгочный ствол и аорта удалены у их основания): / - наружный косой слой; 2 - средний круговой слой; 3 -глубокий продольный слой.
Рис. 6. Кровеносные сосуды задней стенки здорового сердца (инъецированы цветным латексом) (вверху); склерозирсванные кровеносные сосуды передней стенки сердца (внизу) (по С. В. Самойловой).
Стенка С. состоит из 3 оболочек: внутренней - эндокарда, средней - миокарда и наружной - эпикарда. Эндокард выстилает полости С., построен из соединительной ткани, содержащей коллагеновые, эластич. и гладкомышечные волокна, сосуды и нервы. На свободной поверхности эндокард покрыт эндотелием. Клапаны С. представляют складки эндокарда. Миокард - наиболее толстая оболочка, подразделяется на 2-3 слоя. В предсердиях достигает толщины 2-3 мм, в правом желудочке -5-8 мм, в левом - 10-15 мм. Разница в толщине связана с различной функциональной нагрузкой. Миокард состоит из поперечнополосатых мышечных клеток - миоцитов. Длина их колеблется от 50 до 120 мкм, ширина равна 15-20 мкм. В центральной части миоцита расположены 1-2 ядра. Сократит. элементы - миофибриллы занимают периферич. часть саркоплазмы. Способность С. к непрерывной работе связана с содержащимися в миоцитах митохондриями - носителями ферментов, участвующих в окислительно-восстановит. процессах, обеспечивающих клетки энергией. Между смежными миоцитами находятся вставочные диски, с помощью к-рых миоциты объединяются в мышечные волокна (рис. 4). Через вставочные диски проводится возбуждение с одной клетки на другую. Мышечные волокна как предсердий, так и желудочков начинаются от фиброзных колец С., окружающих пред-сердно-желудочковые отверстия. Мускулатура предсердий, обособленная от мускулатуры желудочков, состоит из 2 слоев: наружного циркулярного и глубокого продольного, волокна к-рого петлеобразно охватывают устья полых вен, впадающих в предсердия. Мускулатура желудочков имеет 3 слоя: наружный и внутренний -продольные, между ними поперечный -циркулярный (рис. 5). Перегородка между желудочками построена гл. обр. из мышечной ткани и выстилающих её листков эндокарда, за исключением самого верх. участка, где желудочки отделены друг от друга лишь двумя листками эндокарда с прослойкой фиброзной ткани между ними. В С. содержатся образования из атипической мышечной ткани, клетки к-рой бедны миофибриллами и богаты саркоплазмой. Эта ткань образует т. н. проводящую систему С., состоящую из синусно-предсердного узла, расположенного в стенке правого предсердия между верхней полой веной и правым ушком; предсердно-желудочкового узла, находящегося в стенке между предсердиями над правым предсердно-желудочковым клапаном; предсердно-желудочкового пучка Гиса, идущего от пред-ердно-желудочкового узла в межжелудочковой перегородке. Пучок Гиса делится на правую и левую ножки, разветвляющиеся в миокарде желудочков в виде волокон Пуркине. Клетки проводящей системы генерируют ритмич. импульсы возбуждения и передают их вначале на миокард предсердий, а затем на миокард желудочков, последовательно вызывая сокращение этих камер С. Эпикард плотно прилегает к миокарду и состоит из соединительной ткани. Свободная его поверхность покрыта мезотелием. У основания С. эпикард заворачивается и переходит в околосердечную сумку - перикард. Между эпикардом и перикардом находится щелевидная полость, содержащая небольшое количество серозной жидкости, уменьшающей трение стенки С. во время его работы. Кровоснабжение С. осуществляется правой и левой венечными артериями, отходящими от восходящей аорты. Крупные вены С. собираются в венечный синус, впадающий в правое предсердие, куда впадают, кроме того, и мелкие вены. В С. имеется густая капиллярная сеть, каждое мышечное волокно сопровождается капиллярами (см. Коронарное кровообращение; рис. 6). Лимфа от С. оттекает в средостенные и левые трахеобронхиальные узлы. С. ин-нервируют блуждающие и симпатич. нервы. Внутри С. расположены внутрисердечные ганглии, содержащие т. н. эфферентные нервные клетки, передающие импульсы из подходящих к ним волокон блуждающего нерва на миокард и венечные сосуды. Кроме того, в ганглиях С. имеются и чувствительные (афферентные) нервные клетки, окончания отростков к-рых образуют чувствит. приборы (рецепторы) на миокарде и венечных. сосудах. Эти клетки контактируют с внутрисердечными эфферентными нейронами, образуя внутрисердечные рефлекторные механизмы.
Илл. см. также на вклейке к стр. 296. О. Н. Аксёнова.
Физиология сердца. Функция С.- ритмич. нагнетание крови из вен в артерии, т. е. создание градиента давления, вследствие к-рого происходит её постоянное движение. Нагнетание крови обеспечивается посредством попеременного сокращения (систола) и расслабления (диастола) миокарда. Волокна сердечной мышцы сокращаются вследствие электрич. импульсов (процессов возбуждения), образующихся в мембране (оболочке) клеток. Эти импульсы появляются ритмически в самом С. Свойство сердечной мышцы самостоятельно генерировать периодич. импульсы возбуждения наз. ав-томатией (см. Автоматизм). Оно обеспечивает сокращение и изолированного от организма С. (при создании условий, поддерживающих искусственное движение крови или питательной жидкости в сосудах изолированного С.). У позвоночных и моллюсков автоматия присуща не всей мускулатуре, а т. н. атипической, составляющей проводящую систему С. Способность атипичных клеток миокарда генерировать импульсы связана с тем, что в их мембране в период диастолы самостоятельно постепенно уменьшается мембранный потенциал (рис. 7). При падении потенциала покоя на 20-30 мв возникает распространяющееся возбуждение. При этом мембрана клетки миокарда не просто теряет первоначальный заряд (деполяризуется), а на её поверхности появляется местный отрицательный заряд (реверсия потенциала). Быстрое изменение потенциала представляет электрический импульс (потенциал действия), амплитуда к-рого достигает 90-100 мв. Столь большой сдвиг потенциала способен вызвать деполяризацию соседних участков мембраны клетки на 20-30 мв, генерирующих вследствие этого собственный импульс.
Рис. 7. Потенциалы действия синусно-предсердного узла; видна спонтанная деполяризация (а) во время диастолы (по К. Бруксу),
Последний в свою очередь вызывает деполяризацию следующего участка мембраны и т. д. (см. Мембранная теория возбуждения). Т. о., потенциал действия, возникающий в одном участке мембраны, способен распространяться вдоль её поверхности и переходить на соседние клетки (распространяющееся возбуждение). У млекопитающих процесс возбуждения возникает в устье полых вен, в синусно-предсердном узле, являющемся водителем ритма сердца (п ей сме ке ро м). Далее возбуждение распространяется по предсердиям и достигает предсердно-желудочкового узла, клетки к-рого обладают способностью неск. задерживать проведение возбуждения. В результате этого возбуждение переходит на пучок Гиса, волокна Пуркине и сократит. миокард желудочков лишь после того, как в предсердиях закончится цикл сокращения. Это создаёт координацию сокращений предсердий и желудочков, при к-рой всегда раньше сокращаются предсердия, а затем желудочки, что обеспечивает перекачивание крови из предсердий в желудочки. Способность автоматически генерировать распространяющиеся импульсы присуща не только синусно-предсердному узлу, но и др. элементам проводящей системы. Однако скорость самостоятельной деполяризации клеточной мембраны в предсердно-желудочковом узле в 1,5-2 раза меньше, чем в синусно-предсердном, в связи с чем частота возникающего в нём потенциала в 1,5-2 раза ниже. В пучке Гиса она ниже в 3-4 раза. Убывание степени автоматии в проводящей системе получило назв. градиента автоматии. Это свойство создаёт надёжность генераций возбуждения в С. Так, напр., при нарушении деятельности синусного узла функцию водителя ритма берёт на себя предсердие-желудочковый узел. В нормальных же условиях автоматия др. отделов подавлена более частыми импульсами, приходящими от чаще разряжающегося синусного узла - основного водителя ритма. При поражении предсердно-желудочкового узла, являющегося наиболее уязвимым местом проводящей системы, наступает т. н. сердечный блок, при к-ром предсердия сокращаются в более частом ритме, чем желудочки. При неполном блоке этот узел способен проводить лишь каждый 2-й или 3-й импульс из предсердий и поэтому отношение частоты сокращений их и желудочков составляет соответственно 1 : 2 или 1 : 3. При полном блоке желудочки сокращаются в собственном (редком) ритме, независимом от ритма предсердий, вследствие генерации импульсов клетками Гиса или волокнами Пуркине.
Во время потенциала действия, продолжающегося 0,3-0,27 сек, сердечная мышца утрачивает способно |
